Что является причиной боли при мигрени

Экспертами международной ассоциации по изучению боли (IASP) предложена патофизиологическая классификация болевых синдромов, согласно которой в зависимости от этиологии и патогенеза все болевые синдромы могут быть отнесены к одной из трех групп — ноцицептивной, невропатической или дисфункциональной боли. 

Патогенез дисфункциональных болевых синдромов сложен. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие повреждения и воспаления тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с дисфункциональной болью возбуждение ноцицептивной афферентной системы осуществляется опосредованно.

Действительно, не просто ответить на вопрос, что является причиной боли у больных с мигренозным приступом? Или почему через некоторое время тяжелейшая боль и сопутствующие симптомы мигренозной атаки исчезают, если рассматривать боль как следствие того или иного повреждения?

Дисфункциональные боли существенно меняют сложившийся в медицине стереотип о том, что боль — это симптом при повреждении тканей. Боль может рассматриваться в качестве самостоятельной болезни. И типичным примером такой боли является мигрень. Патогенез мигрени до сих пор является горячо обсуждаемым вопросом. Современные исследования свидетельствуют о том, что мигрень можно отнести к генетически детерминированному многофакторному заболеванию, в основе которого лежит повышенная возбудимость нейронов головного мозга вследствие возникновения изменений в синтезе и метаболизме нейромедиаторов и нейромодуляторов, активности ионных каналов, митохондриальной дисфункции.

Современная нейрососудистая (тригеминоваскулярная) теория с возникновением асептического нейрогенного воспаления в сосудах оболочек мозга лучше всего отражает клинические проявления мигренозной боли. Развитие нейрогенного воспаления неминуемо запускает механизмы периферической и центральной сенситизации. Установлено, чем центральные ноцицептивные нейроны дольше подвергаются болевой «бомбардировке» с периферии, тем сильнее становится центральная сенситизация, которая может сохраняться и вне зависимости от поступления ноцицептивных импульсов, способствуя расширению зоны гипералгезии, вплоть до развития аллодинии, и увеличению интенсивности и продолжительности боли.

Этот феномен лежит в основе эффективности обезболивания при мигрени. Основной целью лечения приступа мигрени является устранение головной боли и сопутствующих симптомов. Правильный выбор лекарственного препарата для эффективной терапии приступа мигрени является непростой задачей и во многом определяется клиническим опытом.

В рекомендациях Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) для лечения приступа мигрени представлены лекарственные средства с доказанной эффективностью, которая была определена в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Для купирования мигрени в первую очередь рекомендованы НПВП с быстрым поступлением в кровоток и непродолжительным периодом полувыведения, что обеспечивает эффективный контроль боли и достаточную безопасность пациентов.

Быстрый и хороший результат достигается, например, через 15 минут после приема внутрь калиевой соли диклофенака. В плацебо-контролируемых исследованиях было доказано, что калиевая соль диклофенака так же эффективна, как и суматриптан при купировании острого приступа мигрени.

В кохрановском систематическом обзоре (2013) также подтверждается высокая эффективность диклофенака калия при лечении приступов мигрени. С целью повышения эффективности лечения тяжелого приступа мигрени используются комбинации НПВП и триптана. В исследовании J. L. Brandes и соавт. (2007) представлены статистически значимые преимущества комбинированного применения триптана с НПВП по сравнению с монотерапией этими средствами.